研究新发现！这个致癌基因成了那些吃不胖的瘦子的“变瘦基因”-世界速看料

如果要把世界上的人群分为两类，除了男性与女性之外，胖子和瘦子这个分法我相信大多数人也深有体会。

据英国医学杂志《柳叶刀》在2014年的一项大规模研究报告显示：全球超重和肥胖人口比例在过去30余年中显著升高，总量达21亿，已占全球总人口的近三分之一。

胖子或者瘦子也不是随随便便叫的，分辨这两类人群有一个非常简单粗暴的的方法，即通过BMI指数。BMI是身体质量指数的缩写（Body Mass Index），是目前国际上常用的衡量人体胖瘦程度的一个标准，其计算公式为：

(相关资料图)

BMI一般在18~24之间算正常，也就是瘦子群体。**当****BMI≥25属于超重，BMI≥30则属于肥胖。**比如一个身高1.8m的人，体重超过81公斤就超重了；而体重如果来到了97公斤，就可以算是肥胖人群了。

对于胖子和瘦子来说，他们就像是双方互相憧憬的亚子（或许对瘦子来说并不）。这边胖子可能每天在健身房挥汗如雨想要变瘦，可现实社会的诸多诱惑又让他们好不容易瘦下的肚子打回原形。

另一边瘦子也成天嚷嚷：“诶，我也想长胖一点，可惜身体它不争气啊...”。

当然，大多数瘦子在立下这个Flag后，其实已经半只脚踏进了胖子的领域。

不过呢，也还真有那么一小部分瘦子确实是怎么吃都不会胖，他们吃的多，运动少，但就是长不胖。

那既然这样的话，把这群“怎么吃都不会胖”的瘦子“捉”起来研究研究是不是可以改变胖子艰难的处境呢？

事实上，已经有人这么做了。近日，在顶尖学术期刊《Cell》上在线发表的一篇论文，找到了这些瘦子不会变胖的秘密。

与之前许多研究聚焦于肥胖症和肥胖的遗传学不同，这次研究人员没有去寻找哪些因素容易让人变得肥胖，他们反其道而行之，去研究怎么使人变瘦。

思路确定后，研究人员使用了来自爱沙尼亚生物样本库（Estonian Biobank）的47102万个基因组数据。该样本库是世界上最大的记录常见疾病和罕见疾病基因组的数据库之一。

DNA样本存放在低温室

从这里取得的数据可以最大限度的避开因疾病造成的肥胖或消瘦，从而真正地去研究瘦子本身的秘密。

然后根据身体质量指数（BMI）的分布，研究人员将瘦弱者定义为BMI最低的那6%，并**排除掉患有脂肪营养不良或神经性厌食症的人。**最后仅有不到2％的健康人群被归类为瘦弱人群，剩下的3%作为对照。

通过将瘦弱组的DNA样本和临床检测数据与标准体重的对照组对比发现，瘦弱组的ALK（间变性淋巴瘤激酶）基因中的第一个内含子发生了基因突变。

这里简单介绍一下ALK基因是啥玩意。这个基因最大的特点就是经常在各种类型的癌症中发生突变，因此也被称为致癌基因。

之前许多关于该基因的研究也仅限于癌症方面，但是，这一新发现表明ALK基因还可能与变瘦有关。

兴奋的研究人员们立即找到了做实验的两把“好手”——果蝇和小鼠。在它们体内检验ALK基因对瘦身的影响。

首先在果蝇体内，通过RNA干扰的介导降低了ALK的表达后，无论它们摄入的是普通饮食还是高糖饮食，果蝇的甘油三酯水平都出现了下降，这表明它们的代谢发生了改变。

而在小鼠体内，研究人员**剔除了它们ALK基因的部分码段使其产生突变。**然后给小鼠投喂了相当于肯德基全家桶热量的食物，并连续进行了十六周。结果显示突变小鼠的外观、组织形态和食欲等都没有发生明显变化，体型也依然很瘦。正常小鼠体型则已经变得很肥胖了。

通过果蝇和小鼠实验，研究人员初步确定了**ALK基因突变减弱了由饮食所引起的肥胖问题。**而在未来，该研究小组将进一步深入了解在分子水平上，大脑下丘脑对ALK基因的调控和表达，从而为个性化治疗肥胖提供新的思路。

比如对ALK基因使用靶向治疗，通过抑制ALK基因的表达来帮助肥胖症患者控制体重，而这种治疗或许不会等很久，毕竟已经有针对性的ALK抑制剂在癌症治疗中使用。

看来，胖子的春天终于要来了吗？